martes, 19 de agosto de 2008

EXPLORACION FISICA


El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.

A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca.

En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

martes, 5 de agosto de 2008

SIGNOS Y SINTOMAS

SIGNOS-SÍNTOMAS

CARACTERISTICAS

DOLOR RETROESTERNAL

opresivo, intenso, con sen sación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal.

REACCIÓN ADRENÉRGICA

por liberación de catecolaminas

taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.

REACCIÓN VAGAL

por liberación de acetilcolina

ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo.

OTROS

Dificultad para respirar. Mareo. náuseas, vómitos, desfallecimiento y sudoración. Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de ANGINA DE PECHO no ligados a actividad física.

OTROS FACTORES

Factores antes del parto y durante la lactancia. Se ha asociado un bajo peso al nacer y en el útero con la enfermedad cardiaca tardía en unos cuantos estudios. Algunos sugieren, no obstante, que esto puede simplemente reflejar una mala alimentación de la madre, lo que parece afectar al riesgo a largo plazo.

Un estudio británico de 2000 reafirmó la idea de que el parto prematuro u otros acontecimientos tempranos tienen más adelante pocos efectos importantes sobre el riesgo de enfermedad cardiaca.

Diferencias estacionales. Se producen más muertes por enfermedad cardiaca en diciembre y enero, y menos en verano. Aunque las temperaturas más bajas y el quitar la nieve pueden tener importancia en algunos casos, se conocen más muertes de invierno en regiones cálidas. Se ha apuntado también que el estrés de las vacaciones o menos horas de luz solar pueden ser otras razones de estos índices más elevados de muertes en invierno.

Hierro. Los niveles elevados de hierro en la dieta pueden ser un factor importante en el proceso de formación de la ateroesclerosis.

Características físicas. Se ha asociado en hombres blancos, la calvicie con patrón masculino, tener vello en los canales auditivos, y tener los lóbulos de las orejas grandes con un riesgo mayor de enfermedad cardiaca. (En hombres afroamericanos sólo se ha establecido relación con tener grandes los lóbulos de las orejas).

Ronquidos y apnea del sueño. Un estudio realizado en el 2000 informaba de un leve aumento en la enfermedad cardiaca en mujeres que roncaban habitualmente, independientemente de si sufrían sobrepeso o tenían otros factores de riesgo cardiaco. Roncar es un síntoma común de la apnea obstructiva del sueño. En este trastorno, los tejidos de la parte superior de la garganta, la colapsan a intervalos durante el sueño, bloqueando el paso del aire. La apnea del sueño es un factor de riesgo conocido para la hipertensión arterial y está muy asociado con la obesidad. Pero puede contribuir a la enfermedad cardiaca a través de otras acciones también. Por ejemplo, durante la noche, la apnea se ha asociado con una mayor incidencia de isquemia (suministro reducido de sangre rica en oxígeno) y por la mañana con sangre "más espesa" (aumentando el riesgo de coagulación sanguínea).

Polución ambiental. Datos muy preliminares sugieren que las partículas del humo pueden cambiar la frecuencia cardíaca de forma imperceptible, lo suficiente como para suponer una amenaza en personas con enfermedad cardíaca avanzada.

AGENTES INFECCIOSOS


Algunos microorganismos y virus han resultado sospechosos de desencadenar la inflamación en las arterias y de contribuir al riesgo de enfermedad cardiaca. Los principales sospechosos han sido Chlamydia pneumoniae (un organismo no bacteriano que causa neumonía leve en adultos jóvenes), H. pylori (bacteria responsable de las úlceras pépticas), y los herpesvirus y el citomegalovirus. Estudios en animales han informado de una estrecha asociación entre algunos de estos microorganismos y una futura enfermedad cardiaca, pero estudios recientes han indicado que cualquier relación causal no es muy sólida. Sin embargo, las investigaciones indican que la inflamación tras la infección puede dañar las células que recubren los vasos sanguíneos. Y, en un estudio de 1999, los investigadores afirmaron que los pacientes con altos niveles de un subproducto de infección bacteriana llamado endotoxina tenían tres veces más riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca. Este estudio todavía no demuestra que las bacterias causan realmente una enfermedad cardiaca.

FACTORES GENETICOS

Los factores genéticos están relacionados con el aumento de probabilidades de desarrollar importantes factores de riesgo (por ejemplo, diabetes, obesidad e hipertensión arterial). Una variante genética llamada apoliproteína E4 (Apo64) afecta a los niveles de colesterol, especialmente los relacionados con la enfermedad cardiaca. Un estudio de 1999 sugiere que podría haber un riesgo significativo de sufrir enfermedad coronaria cuando se alcanza la mediana edad

ESTROGENOS


Beneficios de los estrógenos. Los estrógenos parecen tener muchos beneficios para el corazón:
  • Protegen contra el colesterol no saludable, triglicéridos y otros niveles de lípidos.
  • Puede tener acciones directas en los vasos sanguíneos, relajándolos y abriéndolos y manteniendo liso su interior.
  • El estrógeno es también un antioxidante. Ayuda a neutralizar los radicales libres de oxígeno.
  • Los efectos de los estrógenos en la presión arterial no están claros; los anticonceptivos orales, por ejemplo, parecen aumentar ligeramente la presión. Dos estudios realizados en 1999 afirmaban, sin embargo, que el estrógeno suplementario reducía la presión arterial durante la noche en mujeres con presión normal.
  • El estrógeno también afecta a muchos factores de coagulación sanguínea del hígado; reduce la viscosidad de la sangre (espesor) y puede mejorar la fibrinolisis, el proceso natural de destrucción de los coágulos sanguíneos. Los efectos de los estrógenos en la coagulación, sin embargo, son complejos, ya que también hay un aumento conocido del riesgo de sufrir tromboembolismo (coágulos sanguíneos que obstruyen un vaso) en las mujeres que toman estrógenos.
Tratamientos de sustitución hormonal. Tras la menopausia, los niveles de estrógenos disminuyen de forma espectacular. No obstante, la terapia sustitutiva hormonal para las mujeres postmenopáusicas es problemática. Una serie de estudios han afirmado que los sustitutos de los estrógenos ayudan a evitar que desarrolle desde el principio la enfermedad cardiaca. Ni el tratamiento sustitutivo de estrógenos ni los estrógenos combinados con progestinas parecen detener la progresión de la enfermedad cardiaca en mujeres que ya muestran signos de ella. De hecho, los estudios también han mostrado que el riesgo de ataque cardiaco y embolia es ligeramente mayor en los dos primeros años de tratamiento. Sin embargo, el riesgo disminuye a continuación y en un estudio en el cuarto y quinto año, las pacientes con terapia sustitutiva de hormonas sufrían menos episodios cardiacos. Las razones de este riesgo más elevado pueden deberse a las acciones de los estrógenos al aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y posibles efectos proinflamatorios en determinadas mujeres.

ALCOHOL


los efectos del alcohol en la enfermedad coronaria varían dependiendo del nivel de consumo. Las evidencias sugieren que un consumo ligero o moderado (uno o dos vasos al día) actúan como protectores para el corazón. Los beneficios parecen ser mayores en las personas con alto riesgo de enfermedad cardiaca y son menores en las personas que no presentan riesgos. El consumo ligero o moderado de alcohol puede incluso reducir el riesgo de muerte súbita de origen cardiaco y proteger de la enfermedad coronaria a las personas con diabetes de inicio tardío. Sin embargo, tomar grandes cantidades de alcohol pueden elevar la presión arterial, desencadenar arritmias y dañar al músculo cardiaco. Los bebedores de fin de semana tienen un riesgo significativamente más elevado de urgencias cardiacas.