TRATAMIENTO SECUNDARIO

1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2.

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo.

TRATAMIENTO TROMBOLITICO

Un trombolítico, o disolventes de coágulos, son actualmente los fármacos fundamentales en el tratamiento precoz del infarto de miocardio. Estos fármacos disuelven los coágulos, o trombos, responsables de la obstrucción arterial y subsecuentemente de la isquemia cardiaca. Cuanto antes se administren, preferiblemente durante las tres primeras horas del infarto, menor es la tasa de mortalidad. De hecho, un análisis de diversos estudios sugirió que la administración de trombolíticos en la ambulancia podría reducir el riesgo de muerte a un 17%. (No todas las personas con dolor en el pecho tienen un infarto, y no todos los pacientes con infarto son candidatos al tratamiento con trombolíticos). La administración de estos fármacos más de 12 horas posteriores a los síntomas no ha mostrado beneficios.

Trombolíticos específicos. El tratamiento trombolítico estándar actual es la tPA o alteplasa (Actilyse). Según un estudio comparativo, era el más eficaz en restablecer el flujo sanguíneo, seguido de la reteplasa, uroquinasa y finalmente la estreptoquinasa. Otros incluyen a la lanoteplasa, anistreplasa y, el más nuevo, tenectaplasa.. (La tenectaplasa puede liberarse más rápidamente que la alteplasa, aunque hasta la fecha, la tasa de supervivencia es similar).

Régimen trombolítico. Un agente trombolítico, el más frecuente alteplasa, se administra habitualmente con heparina intravenosa, un agente anticoagulante. (La heparina, como la aspirina, no puede destruir los coágulos existentes pero puede prevenir que se vuelvan a formar tras su ruptura).

Complicaciones. Una embolia hemorrágica, usualmente ocurre durante el primer día, es la complicación más seria del tratamiento con trombolíticos, pero afortunadamente es rara. La estreptoquinasa administrada sin heparina presenta el menor riesgo (aunque es menos eficaz que otros tratamientos en reestablecer el flujo sanguíneo).

Candidatos. Los mejores candidatos para el tratamiento con trombolíticos son los siguientes:

• Adultos menores de 75 años con segmento ST elevado o signos de bloqueo de rama ( el ECG muestra una interrupción en el sistema de conducción eléctrica cardíaco). Los síntomas han aparecido en 12 horas. Los beneficios incluyen a las personas que cumplen esta descripción y presentan diabetes, una presión sistólica menos de 180 mmHg, cualquier frecuencia cardíaca , o historia de infarto.

El empleo de trombolíticos en los siguientes pacientes debería evitarse o hacerse con gran precaución:

• Personas mayores de 75 años. Un estudio del 2000 sugirió que su riesgo de muerte era del 38% más alto que en pacientes de este grupo de edad que no habían recibido este tratamiento. Existe un elevado en este grupo de pacientes mayores incluso si están sanos.
• Los pacientes con un segmento ST elevado cuyos síntomas continúan más de 12 horas.
• Los pacientes con infarto con segmento ST no elevado. (Son necesarios más estudios para confirmarlo).
• Mujeres embarazadas.
• Personas con historia reciente de traumatismo ( especialmente traumatismo craneoencefálico) o cirugía.
• Personas con úlcera péptica activa.
• Pacientes que han sufrido una reanimación cardiopulmonar prolongada.

Los trombolíticos no deberían administrarse en los siguientes pacientes:

• Pacientes con historia reciente de sangrado importante.
• Pacientes con segmento ST deprimido.
• Pacientes con historia de embolia. (Pacientes seleccionados que han sufrido una embolia no reciente podrían beneficiarse de estos fármacos, pero son necesarias más investigaciones para confirmarlo).
• Pacientes con hipertensión arterial no controlada.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Nitroglicerina. La mayoría de los pacientes con infarto de miocardio recibirán seguramente nitroglicera sublingual (debajo de la lengua). La nitroglicerina disminuye la presión arterial y dilata los vasos sanguíneos que rodean al corazón, aumentando el flujo sanguíneo.

La nitroglicerina puede administrarse de forma intravenosa en determinados casos ( por ej. en la angina recidivante, en la insuficiencia cardiaca congestiva, o en la hipertensión arterial). Existen algunas evidencias que sugieren que su administración intravenosa puede ayudar a reducir a largo plazo los cambios que se dan en el músculo cardíaco tras un infarto. (Los pacientes con presión arterial muy baja o la frecuencia cardíaca muy enlentecida no deben recibir nitroglicerina).

Morfina. La morfina no sólo alivia el dolor y reduce la ansiedad sino que también dilata los vasos sanguíneos, por ello ayuda a que mejore el aporte de sangre y oxígeno al corazón. La morfina puede bajar la presión arterial y deprimir al corazón. En algunos pacientes estas circunstancias pueden empeorar sus infartos, en estos casos, deben emplearse otros fármacos como la meperidina.

Atropina. La atropina puede administrarse de forma precoz o hasta ocho horas tras el infarto si la frecuencia cardiaca es demasiado lenta tras la administración de nitroglicerina. También reduce las náuseas y los vómitos causados por la morfina. Puede administrarse, además en aquellos casos donde aparece una frecuencia cardíaca muy lenta (bradicardia) o signos de bloqueo auriculo-ventricular (bloqueo AV), en los cuales la conducción eléctrica de los impulsos nerviosos a través del sistema de conducción cardíaca especializado está enlentecido o interrumpido.

Ansiolíticos. Determinados pacientes pueden recibir medicamentos para reducir la ansiedad, como el haloperidol, aunque no se deben pautar de forma rutinaria a menos que el paciente presenta cuadros de delirio o agitación.

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado. Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:
1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible.
2. Canalizar de inmediato una vena.
3. Calmar el dolor.
4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria).
5. Prevención de complicaciones.
6. Tratamiento de complicaciones.
7. Rehabilitación.

COMPLICACIONES

1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata.

2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva.

3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventricu lares y embolias sistémicas originadas en trombos en docárdicos alojados en el seno del aneurisma.
5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%).

6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.

8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico.

LABORATORIOS

El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL). La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, in toxicación etílica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tración de inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, útero o próstata. La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 días. Es preciso recordar que también se eleva en enfermedades hepáticas, miopatías, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 sema nas después del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias, choque, miopatías, miocarditis. Los exámenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular.

ELETROCARDIOGRAMA

Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más impor tante es la elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas. En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complemen tarse con la determinación de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico.
Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia seg mentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; as imismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.).

EXPLORACION FISICA

El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.

A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca.

En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

SIGNOS Y SINTOMAS

SIGNOS-SÍNTOMAS	CARACTERISTICAS
DOLOR RETROESTERNAL	opresivo, intenso, con sen sación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal.
REACCIÓN ADRENÉRGICA por liberación de catecolaminas	taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.
REACCIÓN VAGAL por liberación de acetilcolina	ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo.
OTROS	Dificultad para respirar. Mareo. náuseas, vómitos, desfallecimiento y sudoración. Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de ANGINA DE PECHO no ligados a actividad física.

OTROS FACTORES

Factores antes del parto y durante la lactancia. Se ha asociado un bajo peso al nacer y en el útero con la enfermedad cardiaca tardía en unos cuantos estudios. Algunos sugieren, no obstante, que esto puede simplemente reflejar una mala alimentación de la madre, lo que parece afectar al riesgo a largo plazo.

Un estudio británico de 2000 reafirmó la idea de que el parto prematuro u otros acontecimientos tempranos tienen más adelante pocos efectos importantes sobre el riesgo de enfermedad cardiaca.

Diferencias estacionales. Se producen más muertes por enfermedad cardiaca en diciembre y enero, y menos en verano. Aunque las temperaturas más bajas y el quitar la nieve pueden tener importancia en algunos casos, se conocen más muertes de invierno en regiones cálidas. Se ha apuntado también que el estrés de las vacaciones o menos horas de luz solar pueden ser otras razones de estos índices más elevados de muertes en invierno.

Hierro. Los niveles elevados de hierro en la dieta pueden ser un factor importante en el proceso de formación de la ateroesclerosis.

Características físicas. Se ha asociado en hombres blancos, la calvicie con patrón masculino, tener vello en los canales auditivos, y tener los lóbulos de las orejas grandes con un riesgo mayor de enfermedad cardiaca. (En hombres afroamericanos sólo se ha establecido relación con tener grandes los lóbulos de las orejas).

Ronquidos y apnea del sueño. Un estudio realizado en el 2000 informaba de un leve aumento en la enfermedad cardiaca en mujeres que roncaban habitualmente, independientemente de si sufrían sobrepeso o tenían otros factores de riesgo cardiaco. Roncar es un síntoma común de la apnea obstructiva del sueño. En este trastorno, los tejidos de la parte superior de la garganta, la colapsan a intervalos durante el sueño, bloqueando el paso del aire. La apnea del sueño es un factor de riesgo conocido para la hipertensión arterial y está muy asociado con la obesidad. Pero puede contribuir a la enfermedad cardiaca a través de otras acciones también. Por ejemplo, durante la noche, la apnea se ha asociado con una mayor incidencia de isquemia (suministro reducido de sangre rica en oxígeno) y por la mañana con sangre "más espesa" (aumentando el riesgo de coagulación sanguínea).

Polución ambiental. Datos muy preliminares sugieren que las partículas del humo pueden cambiar la frecuencia cardíaca de forma imperceptible, lo suficiente como para suponer una amenaza en personas con enfermedad cardíaca avanzada.

AGENTES INFECCIOSOS

Algunos microorganismos y virus han resultado sospechosos de desencadenar la inflamación en las arterias y de contribuir al riesgo de enfermedad cardiaca. Los principales sospechosos han sido Chlamydia pneumoniae (un organismo no bacteriano que causa neumonía leve en adultos jóvenes), H. pylori (bacteria responsable de las úlceras pépticas), y los herpesvirus y el citomegalovirus. Estudios en animales han informado de una estrecha asociación entre algunos de estos microorganismos y una futura enfermedad cardiaca, pero estudios recientes han indicado que cualquier relación causal no es muy sólida. Sin embargo, las investigaciones indican que la inflamación tras la infección puede dañar las células que recubren los vasos sanguíneos. Y, en un estudio de 1999, los investigadores afirmaron que los pacientes con altos niveles de un subproducto de infección bacteriana llamado endotoxina tenían tres veces más riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca. Este estudio todavía no demuestra que las bacterias causan realmente una enfermedad cardiaca.

FACTORES GENETICOS

Los factores genéticos están relacionados con el aumento de probabilidades de desarrollar importantes factores de riesgo (por ejemplo, diabetes, obesidad e hipertensión arterial). Una variante genética llamada apoliproteína E4 (Apo64) afecta a los niveles de colesterol, especialmente los relacionados con la enfermedad cardiaca. Un estudio de 1999 sugiere que podría haber un riesgo significativo de sufrir enfermedad coronaria cuando se alcanza la mediana edad

ESTROGENOS

Beneficios de los estrógenos. Los estrógenos parecen tener muchos beneficios para el corazón:

• Protegen contra el colesterol no saludable, triglicéridos y otros niveles de lípidos.
• Puede tener acciones directas en los vasos sanguíneos, relajándolos y abriéndolos y manteniendo liso su interior.
• El estrógeno es también un antioxidante. Ayuda a neutralizar los radicales libres de oxígeno.
• Los efectos de los estrógenos en la presión arterial no están claros; los anticonceptivos orales, por ejemplo, parecen aumentar ligeramente la presión. Dos estudios realizados en 1999 afirmaban, sin embargo, que el estrógeno suplementario reducía la presión arterial durante la noche en mujeres con presión normal.
• El estrógeno también afecta a muchos factores de coagulación sanguínea del hígado; reduce la viscosidad de la sangre (espesor) y puede mejorar la fibrinolisis, el proceso natural de destrucción de los coágulos sanguíneos. Los efectos de los estrógenos en la coagulación, sin embargo, son complejos, ya que también hay un aumento conocido del riesgo de sufrir tromboembolismo (coágulos sanguíneos que obstruyen un vaso) en las mujeres que toman estrógenos.

Tratamientos de sustitución hormonal. Tras la menopausia, los niveles de estrógenos disminuyen de forma espectacular. No obstante, la terapia sustitutiva hormonal para las mujeres postmenopáusicas es problemática. Una serie de estudios han afirmado que los sustitutos de los estrógenos ayudan a evitar que desarrolle desde el principio la enfermedad cardiaca. Ni el tratamiento sustitutivo de estrógenos ni los estrógenos combinados con progestinas parecen detener la progresión de la enfermedad cardiaca en mujeres que ya muestran signos de ella. De hecho, los estudios también han mostrado que el riesgo de ataque cardiaco y embolia es ligeramente mayor en los dos primeros años de tratamiento. Sin embargo, el riesgo disminuye a continuación y en un estudio en el cuarto y quinto año, las pacientes con terapia sustitutiva de hormonas sufrían menos episodios cardiacos. Las razones de este riesgo más elevado pueden deberse a las acciones de los estrógenos al aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y posibles efectos proinflamatorios en determinadas mujeres.

ALCOHOL

los efectos del alcohol en la enfermedad coronaria varían dependiendo del nivel de consumo. Las evidencias sugieren que un consumo ligero o moderado (uno o dos vasos al día) actúan como protectores para el corazón. Los beneficios parecen ser mayores en las personas con alto riesgo de enfermedad cardiaca y son menores en las personas que no presentan riesgos. El consumo ligero o moderado de alcohol puede incluso reducir el riesgo de muerte súbita de origen cardiaco y proteger de la enfermedad coronaria a las personas con diabetes de inicio tardío. Sin embargo, tomar grandes cantidades de alcohol pueden elevar la presión arterial, desencadenar arritmias y dañar al músculo cardiaco. Los bebedores de fin de semana tienen un riesgo significativamente más elevado de urgencias cardiacas.

FACTORES PSICOLOGICOS

Estrés. El estrés mental es un importante desencadenante de angina de pecho, igual que el estrés físico. Los episodios de estrés agudo se han asociado con un riesgo mayor de trastornos cardiacos graves, como las alteraciones del ritmo cardiaco, e incluso la muerte por estas causas en personas con enfermedad cardiaca.

El estrés puede afectar negativamente al corazón de varias formas:

• El estrés repentino aumenta la acción bombeadora y la frecuencia cardiaca y hace que las arterias se contraigan, y por tanto supone un riesgo de obstruir el flujo sanguíneo que va al corazón.
• Los efectos emocionales del estrés alteran el ritmo cardiaco y suponen un riesgo de arritmias graves en las personas con alteraciones previas del ritmo cardiaco.
• El estrés hace que la sangre se espese (probablemente preparándose para una lesión posible), aumentando las probabilidades de que un coágulo sanguíneo obstruya las arterias.
• El estrés puede avisar al cuerpo de que libere grasas al torrente sanguíneo, aumentando los niveles de colesterol, al menos temporalmente.
• El estrés puede llevar a un aumento de los niveles de homocisteína.
• En las mujeres, el estrés crónico puede reducir los niveles de estrógenos.
• Los acontecimientos estresantes pueden hacer que los hombres y las mujeres que tienen niveles relativamente bajos del neurotransmisor serotonina (y por tanto, un riesgo mayor de depresión o rabia) produzcan más cantidad de ciertas proteínas del sistema inmune (llamadas citoquinas), que en cantidades elevadas causan inflamación y daño celular.
• El estrés causa un aumento repentino y temporal de la presión arterial, aunque los efectos a a largo plazo no se conocen del todo.

Depresión. Los estudios indican que la depresión puede tener efectos biológicos adversos sobre el sistema inmune, la coagulación sanguínea, la presión arterial, los vasos sanguíneos y palpitaciones. La depresión puede incluso alterar el cumplimiento del paciente en el tratamiento para la enfermedad cardiaca. En un estudio de 30 años de seguimiento, se demostró que los hombres que sufrían depresión clínica tenían un mayor riesgo de enfermedad coronaria y de infarto de miocardio que los que no estaban deprimidos, manteniéndose el incremento del riesgo durante décadas. Cuanto más severa sea la depresión, más peligro existe para la salud, aunque algunos estudios indican que una depresión leve, con sentimientos de desesperación, sufrida durante años puede dañar el corazón aún en personas sin ningún otro signo de enfermedad cardiaca.

HABITOS ALIMENTICIOS

Grasas

Los expertos creen ahora que las grasas pueden tener tanto efectos nocivos como beneficiosos. Tanto si son nocivos o beneficiosos son ricos en calorías.

Grasas perjudiciales. Todo el mundo debería limita e intentar evitar las siguientes grasas:

• Grasas saturadas, predominan en productos animales, incluidos la carne y los productos lácteos. (Los llamados aceites tropicales, como el de palma, coco y mantequilla de cacahuete, también son ricos en grasas saturadas. Sin embargo, no existen evidencias sobre sus efectos en el corazón).
• Los ácidos transgrasos, que son creados durante un proceso que pretende estabilizar los aceites poliinsaturados para evitar que se enrancien y para mantenerlos sólidos a temperatura ambiente. Las grasas hidrogenadas se usan en la margarina sólida (en tarrina) y en muchas comidas rápidas y productos horneados. (La margarina líquida no está hidrogenada).

Aceites beneficiosos. La atención pública se ha centrado principalmente en los posibles beneficios de las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas en los aceites vegetales. Los investigadores están más interesados, sin embargo, en los bloques más pequeños de ácidos grasos incluidos en estos aceites llamado ácidos grasos esenciales. Los estudios indican que un equilibrio sano de todos estos ácidos grasos son esenciales para la vida:

• Ácidos grasos Omega-3.
• Ácido alfalinolénico (las fuentes incluyen el aceite de colza, semillas de soja, aceite de linaza, aceite de oliva y muchos frutos secos y semillas). Los estudios indican que protege el corazón. El aceite de oliva virgen estuvo asociado en un estudio con una presión arterial más baja. Muchos estudios han señalado los frutos secos, que contienen fibra y ácidos grasos omega-3, como especialmente beneficiosos para el corazón, ya que hacen disminuir el colesterol LDL y el total sin aumentar los triglicéridos.
• Los ácidos docosahexaenoicos(DHA) y los eicosapentanoicos (cuyas fuentes son el pescado graso y la leche materna) pueden no tener muchos efectos en el colesterol, pero pueden beneficiar el revestimiento de los vasos sanguíneos (endotelio) y así mejorar el flujo sanguíneo.
• Ácidos grasos Omega-6. Clasificados además como ácidos linoleico, o linólicos, las fuentes incluyen aceite de linaza, maíz, semillas de soja y el aceite de colza.
• Ácidos grasos Omega-9: la fuente es el aceite de oliva.

Algunos expertos recomiendan mantener una ingesta relativamente alta de grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas (sobre un 32% del aporte calórico), con una ingesta de grasas saturadas no superior al 8%. Otros creen que se debe hacer una dieta muy pobre en grasas, representando un 20% de la dieta y, de ellas, sólo un 4% saturadas. Otros expertos recomiendan cantidades de grasas entre los dos extremos.

Hidratos de carbono

Las comidas muy ricas en hidratos de carbono tienden a desencadenar episodios de angina, probablemente por incrementar los niveles de insulina. Un estudio sugirió, de hecho, que el azúcar podría ser, en las mujeres, un factor de riesgo más importante que las grasas. Los cereales integrales y las frutas y verduras frescas (especialmente las de hoja verde oscura), son muy importantes. Son ricas en fibra, vitaminas y otros nutrientes importantes que protegen el corazón. Las sustancias químicas naturales de los tomates, ajos, nueces, manzanas, cebollas, vino y té parecen ofrecer protección para el corazón.

Proteínas

La soja está resultando ser una fuente excelente de proteínas. Es rica tanto en fibra soluble como insoluble, en ácidos grasos omega-3, y proporciona todas las proteínas esenciales. Tiene componentes que actúan de forma parecida a los estrógenos, y que pueden ser tan efectivos como el tratamiento con estrógénos haciendo más lenta la progresión de la enfermedad cardiaca sin incrementar los triglicéridos ni el riesgo de cáncer de mama (como sí que hace la terapia estrogénica). Hay muchas evidencias que sugieren que es beneficioso comer pescado dos o tres veces a la semana, especialmente pescado graso (como el salmón, el halibut, el pez espada o el atún).

Sal

Los estudios indican que la ingesta de sodio puede ser un factor importante que contribuye a la enfermedad cardiaca en personas con sobrepeso. Su efecto sobre las personas con bajo peso o peso normal puede no ser tan importante, aunque todo el mundo debería mantener la ingesta de sal al mínimo. [Para más información, ver el capítulo de la enciclopedia de egalenia sobre Dieta cardiosaludable.]

Vitaminas y suplementos

Vitamina B. El aporte suficiente de ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 es importante para prevenir los niveles altos de homocisteína.

Vitamina E. Una serie de pequeños estudios han encontrado una asociación entre un riesgo inferior de enfermedad coronaria con dosis de vitamina E entre 100 y 400 IU. Un estudio importante de 2000, sin embargo, afirmó que tomar vitamina E en dosis diarias de 400 IU durante más de cuatro años producía beneficios en las personas con alto riesgo de padecer un ataque cardiaco u otros episodios cardiacos. Debería destacarse también que las personas que toman medicación para evitar la coagulación, como aspirina o heparina, añadir vitamina E podría aumentar teóricamente el riesgo de hemorragia.

Vitamina C. Hay poca evidencia de que la vitamina C tenga algún efecto beneficioso. Es de interés, sin embargo, un estudio que demuestra una relación entre la ingesta de vitamina C y la mejora de la función endotelial, un factor que afecta al flujo de la sangre.

Beta Caroteno. Los estudios han revelado que una alta ingesta de beta caroteno y otros carotenoides que se encuentran en las frutas y verduras de tono oscuro (no en los suplementos) puede reducir el riesgo de ataque cardiaco. (Los fumadores que toman suplementos de beta caroteno pueden enfrentarse a un riesgo mayor de cáncer de pulmón). Nota: Los estudios siguen indicando que las altas dosis de estos suplementos antioxidantes, como las vitaminas C, E y beta carotenos, pueden tener un efecto pro-oxidante que podría dañar las arterias y otros órganos.

OBESIDAD

La obesidad está relacionada con la hipertensión, la diabetes, los niveles altos de colesterol y la falta de ejercicio físico, todos ellos factores contribuyentes al infarto de miocardio. La obesidad abdominal ("curva de la felicidad") supone un riesgo mayor. De hecho, un estudio de 2000 afirmaba que los hombres con una cintura de más de 90 cm. y niveles altos de triglicéridos (más 2 mmol/L) corren un riesgo mayor de desarrollar enfermedad cardiaca en los cinco años siguientes.
La obesidad en los niños es un factor de riesgo de futuros problemas cardiacos mayor que una historia familiar de enfermedades cardiacas. Las personas que presentan sobrepeso en la mitad de su vida, pueden no reducir completamente el riesgo de enfermedad coronaria más adelante, incluso aunque pierdan el exceso de peso. Las personas con sobrepeso u obesas tienen unos niveles elevados de proteina C reactiva, una sustancia indicadora de un proceso inflamatorio y un marcador de la enfermedad cardíaca

HOMOCISTEINA

Los niveles anormales en sangre del aminoácido homocisteína están estrechamente vinculados a un aumento del riesgo de la enfermedad coronaria y la embolia. La homocisteína puede dañar el interior de las arterias y favorecer la coagulación de la sangre. Se pueden encontrar niveles altos de este aminoácido en presencia de déficit de las vitaminas B6, B12 y ácido fólico. Algunos expertos creen que los niveles altos de homocisteína son sólo indicadores, y no causas, de enfermedad cardiaca. Sin embargo, algunos estudios han sugerido que hay una fuerte asociación entre este factor y la enfermedad cardiaca.

DIABETES Y RESISTENCIA A LA INSULINA

La resistencia a la insulina a largo plazo, incluso sin diabetes tipo 2, parece tener efectos dañinos significativos para el corazón. Este trastorno se produce cuando los niveles de insulina son de normales a elevados, pero el cuerpo es incapaz de usar la insulina para regular el metabolismo del azúcar en sangre y guardarlo para obtener energía. En tales casos, el cuerpo compensa esto aumentando los niveles de insulina (hiperinsulinemia), que a su vez aumentan los niveles de triglicéridos y reduce el colesterol HDL. Normalmente, la insulina estimula la liberación de dos sustancias, la endotelina y el óxido nítrico, que son importantes para mantener elásticas y abiertas las arterias. La resistencia a la insulina puede causar un desequilibrio en estas sustancias.

SEDENTARISMO

Las personas sedentarias tienen al menos el doble de posibilidades de sufrir un infarto frente a aquellas que hacen ejercicio de forma regular. El ejercicio aeróbico moderado practicado de forma regular beneficia al corazón de diferentes formas.

Por ejemplo, caminar deprisa tiene las siguientes ventajas:

• Baja la frecuencia cardiaca y la presión arterial
• Mejora el colesterol
• Baja los niveles de azúcar en sangre
• Abre los vasos sanguíneos y, en combinación con una dieta sana, puede mejorar los factores de coagulación sanguínea.
• Reduce el estrés y mejora el humor.

HIPERTENSIÒN ARTERIAL

La presión arterial alta, o hipertensión, ha demostrado ser una causa de enfermedad coronaria desde hace mucho tiempo. La presión arterial se clasifica en:

• Óptima (por debajo de 120/80 mm Hg).
• Normal (entre 120/80 y 130/85 mm Hg).
• Normal-alta (entre 130/85 y 139/89). (Algunos estudios indican que la normal-alta pone al paciente en un riesgo mayor de sufrir episodios cardiacos y embolia, aunque otros sugieren que el riesgo existe principalmente en las personas diabéticas).
• Hipertensión, o hipertensión arterial (140/90).

COLESTEROL Y LIPIDOS

El reducir las LDL (el llamado colesterol malo) y los niveles totales de colesterol y potenciar los niveles de HDL ( el llamado colesterol bueno) mejora la supervivencia y previene los ataques cardiacos. Dependiendo de los factores de riesgo, las personas deberían intentar llegar a los siguientes niveles de colesterol:

Valores generales para el colesterol:

• Niveles totales de colesterol: 200 mg/dl o inferiores.
• Niveles de colesterol LDL: 160 mg/dl o inferiores. (Cuanto menos mejor).
• Niveles de colesterol HDL: 45 mg/dL para hombres y 50 mg/dL para mujeres, siendo aproximadamente 60 el objetivo (Cuanto más alto mejor).
• Niveles de triglicéridos: 200 mg/dL o inferiores. (Aunque hay pruebas que sugieren que las personas deberían alcanzar niveles por debajo de los 100 mg/dL para reducir el riesgo de enfermedad cardiaca)

Valores para personas con dos o más factores de riesgo de enfermedad cardiaca:

• Niveles LDL : 130 mg/dl o inferiores.

Valores para personas con una enfermedad cardiaca existente:

• Niveles LDL de menos 100 mg/dl. Se cree también ahora que los niveles elevados de otros lípidos, incluyendo las lipoproteínas (a) y apolipoproteínas A-1 y B son importantes indicadores de riesgo cardiaco. La apolipoproteína B, por ejemplo, puede resultar un indicador muy preciso del riesgo enfermedad cardiaca en mujeres. [Para más información, ver los capítulos de la enciclopedia de egalenia, Colesterol y Dieta cardiosaludable].

SEXO

La enfermedad coronaria es más frecuente en hombres de mediana edad. Las mujeres pasan, como media, de diez a quince años más que los hombres, sin sufrir una enfermedad cardiaca, pero a medida que envejecen las mujeres alcanzan a los hombres. De hecho, las mujeres tienen más probabilidades de sufrir angina que los hombres. Por lo que se refiere a la edad, los índices de supervivencia por ataques cardiacos son similares en hombres y en mujeres, pero las mujeres jóvenes tienen un mayor riesgo de muerte por infarto que los hombres de la misma edad. Los motivos de esto no están claros.

Los estrógenos, que parecen proteger al corazón, pueden tener algo que ver, y puede ser que muchas mujeres jóvenes que sufren ataques cardiacos tengan niveles de estrógenos inferiores.

FACTORES DE RIESGO

• SEXO
• TABACO
• COLESTEROL
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• SEDENTARISMO
• DIABETES Y RESISTENCIA A LA INSULINA
• HOMOCISTEINA
• OBESIDAD
• HABITOS ALIMENTICIOS
• FACTORES PSICOLOGICOS
• ALCOHOL
• ESTROGENOS
• FACTORES GENETICOS
• AGENTES INFECCIOSOS

DEFINICIÓN

Resultado de la obstrucción del flujo de sangre en una de las arterias que nutren el corazón, puede producir la muerte y disfunción de parte del tejido que esté irrigado por esa arteria, o sea, pierde la función de contracción y la capacidad de bombeo de una parte del corazón cuando se ocluye la arteria. Siempre esta acompañado de un fuerte dolor en el pecho que, en muchas ocasiones, se puede confundir con otras patologias, porque el dolor se ubica muy cerca de la base del esternón y se puede confundir con cólico gástrico o incluso biliar. También se puede presentar dolor en el cuello irradiado en la mandíbula inferior y esto también se suele confundir con otro tipo de síntomas.